Ross در سال 1992 نشان اعطا کرد که ساخت آنتی‌بادی‌ها در جوجه‌هایی که ویتامینA کافی دریافت نکرده بودند کمتر از جوجه‌هایی میباشد که با میزان مناسب ویتامینA تغذیه گردیده بودند و اضافه کردن ویتامینA در جیره جوجه‌های گشتی بر روی سیستم ایمنی سلولی و هومورال تأثیر می گذارد .
Donoghue,sklan (1982) نشان دادندکه افزودن ویتامین A به طعام باعث ارتقا آنتی‌بادی در پیش‌روی آبله و نیوکاسل میگردد . Ross (1992) نشان بخشید که اضافه کردن ویتامینA میتواند باعث ارتقاء ساخت سیتوکین از جور لمفوکین، تکثیر لمنوسیت‌ها، ارتقاء عمل سلولهای NK و فاگوستیوز گردد .
Sijtsma و همیاران (1989) نشان دادند که فقدان ویتامینA باعث ارتقاء تلفات بیماری نیوکاسل میگردد .
Davis و همیاران (1983)، رشد کمتر تیموس و غده بورس را در اثر کمبود ویتامینA در جوجه‌های گوشتی نشان دادند . پژوهش ها زیادی نشان داده‌اند که مقادیر بالای ویتامینA در غذا باعث کاهش غلظت آلفا توکوفرول در پلاسما و بافت‌های ذخیره‌ای طیور میگردد(Pudelkiewiez و همیاران (1964) و ScottوCombs (1974)) .
مکانیسم کار ویتامینA از طرز تأثیر بر تمایز لمفوسیتهای B و ایجاد آنتی‌بادی ازاین مجموعه از گلبولهای سفید میباشد . Lessard و همکاران (1997) نشان دادند که افزایش غلظت ویتامینA در طعام قادر است باعث ارتقا نسبت سلولهای T دارای گیرنده‌های CD4 نسبت به سلولهای T درای گیرنده CD8 گردد و این فرمان موجب ترشح اکثر سیتوکین ها در سیستم ایمنی و فعالیت عمده لمفوسیت های B در پی ترشح سیتوکین ها گردد .
سایر
نقش‌های ویتامین A در سیستم ایمنی 1- نقش مثبت ویتامینA در تولید پادتن در جوجه‌ها (Herlyn,et al,1975) .
2- متعلق بودن جواب پادتن در جوجه‌ها به اندازه ویتامینA، به طوری که وجود ویتامینA با دز بالا در جوجه‌ها باعث ارتقاء 2 تا 5 برابر سطح پادتن در سرم در مقایسه با گروه هایی که فاقد ویتامینA بودند، شده بود (Lcutskay,etol,1977) .
3- تراز بالای ویتامینA در جیره به میزان 60000IU / kg سبب ساز ارتقا تراز پادتن درسرم و کار بیگانه‌خواری سلول های ایمنی در جوجه شده بود . این اثرات تابع حضور ویتامینE در جیره است . (Tengerdy,1997) .
4- مؤثر بودن ویتامینA در نگهدری و پرورش اندام های لنفی (تیموس و بورس)، به طوری که در جیره‌های حاوی سطح ها تحت ویتامینA، رشد این اندام ها دچار آسیب و خلل گشته بود (Davis,19863) .
5- تأثیر مثبت ویتامینA به میزان350 Mg / kg در نشر لمفوسیتهای T (sklan,1989) .
6- ویتامینA در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد . همچنین محققین دریافتند که متعددی یا این که نبود ویتامینA سبب ساز صدمه زدن به سیستم ایمنی می گردد (Friendman, 1989) .
7- تأثیر کمبود ویتامینA در کاهش کار لمفوسیتهای T سیتوتوکسیک (این سلول ها نقش مهمی در بهبود بیماری‌های ویروسی ایفا می نمایند) . (siytsma,1990) .
8- کاهش مقاومت در پیش‌رو عفونت کلی با سیلوز در اثر نبود ویتامینA (0 mg / kg) یا بالا بودن ویتامینA (1000mg / kg) به علت تأخیر در جواب ایمنی (Friedman,1991) .
9- تولید بیشترین و کمترین دما جواب ایمنی در بوقلمون بوسیله ویتامین A در مقادیر سفارش شده بوسیلهNRC یا این که فراتر از آن . (Sklan,1995) .
10- نقش مثبت ویتامین A در ارتقا جواب ایمنی در گله‌های تخمگذار که در معرض استرس حرارتی قرار دارا هستند (2002, lin) .
11- اثرات نبود ویتامینA در کاهش ایمنی موضعی روده در برابر عفونت کوکسیدیوز (2002, Dalloul) .
12- ارتقاء تکثیر لنفوسیت‌ها در طحال با به کار گیری از لوتئین و کاروتن در جیره غذایی .
13- کاروتنوئیدها که پیش‌ساز ویتامینA می باشند می توانند همانند آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم ایمنی بدن را تحریک کنند . کاروتنوئیدها همینطور با تأثیر بی واسطه بر روی ژن‌های درون سلولی، می توانند اثر متقابلی را بین لنفوسیت‌های مدل B و T تولید نمایند و به این ترتیب ایمنی سلول را موجب میگردند . همینطور کاروتنوئیدها میتوانند بر روی اتصالات بین سلولی تأثیر بگذارند و این ارتباطات را تقویت کنند . این قضیه سبب میگردد که از تقسیمات غیرقابل در دست گرفتن سلول ها و در فیض تومورهای مختلف در بدن خودداری شود .
- ۹۷/۰۶/۱۸